Например: головная боль
Нефротический синдром - неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в массивной протеинурии (5 r/сут и более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена. Эти нарушения проявляются гипоапьбуминемией, диспротеинемией (с преобладанием гамма - глобулинов), гиперлипидемией, липидурией, а также отеками до степени анасарки с водянкой серозных полостей.
Нефротический синдром бывает первичным и вторичным.
Первичный НС развивается при собственно заболеваниях почек (все морфологические типы гломерулонефрита Брайта, в том числе так называемый липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, нефропатическая форма первичного амилоидоза, врожденный и наследственный НС). Вторичный НС встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: коллагенозы (СКВ, узелковый периартериит, системная склеродермия), геморрагический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хронические натоительные заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы и др.), инфекции (туберкулез), в том числе паразитарные (малярия) и вирусные, опухоли, лекарственная болезнь и аллергия.
Гистологические и цитологические исследования прежде всего выявляют изменения, характерные для нефропатий, вызвавших развитие НС.
В основе патогенеза большинства болезней имеет иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.
Главным симптомом НС является массивная протеинурия за счет повышения проницаемости базальной мембраны и нарушением реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона.
Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате снижения уровня альбумина в крови, снижения коллоидно-осмотического давления плазмы, гиповолемии, уменьшения почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки.
Помимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флоботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок). В некоторых случаях признаки НС сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма НС).
Общий анализ мочи (белок в моче). Анализ мочи по методике Каковского — Аддиса, Нечипоренко. Клинический анализ крови (уменьшение гемоглобина и эритроцитов, повышенная СОЭ). Биохимический анализ крови (белок – фракции, холистерин, мочевина, креатинин). Рентген почек. Ультразвуковое исследование почек. Биопсия почек.
Больных с НС заключается в диетотерапии — ограничение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г/сут. Режим стационарный без соблюдения строго постельного режима и лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательна санация очагов латентной инфекции. Из лекарственных средств применяют кортикостероиды, цитостатики, антикоагулянты, противовоспалительные препараты, мочегонные. Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями
* Обращаем ваше внимание! Данный портал является исключительно информационным и не отправляет запросы и отзывы непосредственно в мед. учереждения. Исключение составляют разделы в которых непосредственно отвечает специалист того или иного учерждения о чем дополнительно сообщается на СТРАНИЦЕ СПЕЦИАЛИСТА.
Имя: *
Email:
| Введите код: |
